Ученые на пороге создания генных таблеток от ожирения

Ученым из Университета Висконсина в Мэдисоне удалось вывести мышей, у которых отсутствовал всего один ген. Тот, который "отвечает" за накапливание избытков жира в организме. Сколько бы такие мыши ни съели, они ничуть не поправляются, сохраняя юную стройность. Между тем тот же ген уже был найден у человека.

Еще в 1988 году профессор Джеймс Нтамби обнаружил ген SCD-1, отвечающий за формирование жировых отложений у грызунов. В 2000 году он вывел мышей, у которых этого гена нет. Такие мыши не набирали вес, и риск развития сахарного диабета у них сводился к минимуму. По словам ученых, ген регулирует вес, управляя синтезом фермента SCD, который участвует в образовании одной из основных жирных кислот. В результате удаления гена, даже если количество жира в рационе достигало высокого уровня, он не откладывался в печени, подкожно-жировой клетчатке и других типичных местах. Ученые получили и биохимические подтверждения того, что излишки жира сжигаются в организме грызунов.

Отсутствие гена SCD-1 в организме имеет и побочный эффект. Как отметил один из соавторов работы биохимик Макото Миязаки, с возрастом у животных отмечались проблемы с кожей и глазами. Однако в отдельной серии опытов удалось доказать, что если сохраняется половинный уровень выработки фермента, то в состоянии мышей таких неприятных изменений не возникает.

Человеческий аналог гена SCD-1 недавно был обнаружен группой Нтамби при работе на культурах тканей. Ученые полагают, что возможно будет создать препарат, который сможет отчасти подавлять активность гена, обеспечивая защиту от ожирения и связанного с ним диабета при минимальных побочных эффектах.

Подобные работы по поиску генетических механизмов и причин ожирения ведут и в других научных центрах. Поглощать огромные - по меркам грызуна - порции пищи и оставаться при этом "стройной" способна, к примеру, мышь, созданная британскими учеными из Кембриджа совместно с одной из фармацевтической компанией. Сохраняет ее "спортивную" форму вживленный ген человека, обеспечивающий выработку избыточного количества белка UCP-3 в мышечной массе грызуна. Эксперимент привел к удивительным результатам: мышь с вживленным геном поглощала еды в полтора раза больше, чем обычная лабораторная ее подружка, а объем жировой прослойки уменьшился у нее на 57%.

Ученые факультета питания Кембриджского университета считают, что результаты могут привести к созданию таблеток для человека под девизом "питайся от пуза, но оставайся подтянутым". Самое главное, по их словам, стимулировать выработку белка в организме, что поможет успешно бороться с ожирением. Что в конечном счете окажется более перспективным: угнетение одного гена или стимуляция другого? Пока окончательного ответа нет, но в том, что "настоящие таблетки от ожирения" рано или поздно появятся, ученые не сомневаются.